急性胰腺炎的病理变化过程

【导读】当胰液排出受阻，混合的胰胆液逆流，使胰管压力增高，扩张．胰管亡皮受损，大量腆酶激活而对胰组织起消化作用，于是胰腺发生充血、水肿及急性炎症反应，此时，为水肿型胰腺炎。

如果梗阻因素未及时解除，病变发展，或发病初期即伴有胰腺细胞的大量破坏，则胰腺可发生广泛的白体消化，如胰蛋白酶、糜蛋白酶消化蛋白组织；磷脂酶A可使逆流胆汁中的卵磷脂变为溶血卵磷脂，致胰腺组织坏死；脂肪酶分解中性脂肪，产生脂肪酸，与血钙结合形成脂肪酸钙，即皂化斑；弹力纤维酶分解血管壁弹力纤维；胶原酶使胶原纤维溶解等，上述变化结果导致胰腺出血和坏死，使之失去正常形态。胰液侵犯后腹膜和腹腔可发生血性腹水，大小网膜、肠系膜、腹膜后脂肪广泛溶解c胃肠道亦有水肿、出血等严重病理改变。

此外，在胰腺组织坏死分解过程中，胰腺周围及腹腔内大量渗液，使血容量锐减，从而导致休克。随后又可继发化脓性感染，由肠道革兰阴性茵或厌氧菌等引起化脓性腹膜炎，胰周围组织脓肿及败血症等。

同时，因大量细菌毒素损害、休克、组织缺血缺氧．又可导致多器官功能衰竭，如急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、中毒性脑病、心衰、肝功能衰竭等等。急性炎症被控制后，部分病例可形成胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎及复发性胰腺炎等。

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