1、卡肺怎么治
1.1、作病原治疗。以前常用戊烷脒100~150mg/(m2·d)或4~5mg/(kg·d),肌注10~14天。亦可气雾吸入,早期应用此药,至少60%患儿可以治愈,但约半数患儿可出现较重的不良副作用如局部发生无菌性脓肿、皮疹、低血压、恶心、呕吐、眩晕、低血糖、低血钙、巨幼红细胞性贫血、血小板减少、中性粒细胞减少及肝肾功能损害等。目前,首选药物为甲氧苄胺嘧啶20mg/(kg·d)加磺胺甲基异噁唑100mg/(kg·d),分2次服,连服2周,其疗效与戊烷脒相仿,但不良副作用远较少见,表现为皮肤过敏与胃肠道反应。亦有主张SMZCo100mg/(kg·d)2周,后减为半量再用二周,后再减为1/4量连用2月,有效率达75%。
1.2、支持疗法包括肌注丙种球蛋白或胎盘球蛋白,可以增强免疫力。必要时吸氧。如在应用肾上腺皮质激素的过程中发生此病,则需减量或停药。为预防此病在高危患儿中交叉感染,最近主张执行呼吸道隔离,直至治疗结束。
2、什么是卡肺
卡氏肺囊虫肺炎(pneumocystis carinii pneumonia PCP),亦可称为卡氏肺孢子虫肺炎,又称间质性浆细胞肺炎(interstitial plasma cell pneumonia),是一种少见的肺炎,主要发生于免疫低下的儿童。是AIDS病患者最常见的肺部并发症,亦可发生在免疫功能低下婴幼儿,或因应用免疫抑制剂治疗的癌症或肾移植患者。卡氏肺囊虫是一种低毒力的条件致病性原虫。对其生活史尚未完全阐明,该原虫有包囊及滋养体两种形态。一般认为小滋养体为单核薄壁细胞,在肺泡腔内体积逐渐增大,以后胞壁增厚,细胞分裂成两个子包囊。成熟的包囊中常含多个虫体,包囊囊壁破裂虫体进入肺泡腔又形成活动的薄壁滋养体。
3、卡肺的临床特点有哪些
3.1、卡氏肺囊虫肺炎在临床上有发热、干咳和呼吸急促,特别在无活动时仍感急促,最终可致发绀和呼吸衰竭。体检可见肋间、肋下、胸骨上凹和鼻翼潮红,肺部体征不明显,听不到哆音。 x线检查,可在发病后 l天左右出现阳性体征。典型胸片显示两肺弥漫性肺泡病变,亦可有小叶浸润。
3.2、除了肺部感染外,亦可引起全身其他各脏器的感染。由于卡氏肺囊虫感染后,人体不能产生保护性免疫,因而治疗后可出现复发。其慢性形式可依据宿主状况不同而不同,小儿患者肺功能障碍可持续至急性期后6个月内消失。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病人死亡的最主要原因,如未经治疗,其病死率为100%。
1、血液学检查白细胞增高或正常,与基础疾病有关。嗜酸性粒细胞轻度增高。血清乳酸脱氢酶常增加。
2、血气和肺功能 动脉血气常有低氧血症和呼吸性碱中毒。肺功能检查肺活量减低。肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值。
3、病原学检查 痰、支气管肺泡灌洗液,经纤支镜肺活检做特异性的染色如吉姆萨染色、亚甲胺蓝染色、Gomori 大亚甲基四胺银染色,查获含8 个囊内小体的包虫为确诊依据。
4、血清学检查 目前常见的方法有对流免疫电泳检测抗原,间接荧光试验,免疫印迹试验。检测血清中抗体及补体结合试验等,但缺乏较好的敏感性和特异性,尚不能用以诊断卡氏肺孢子虫病。
5、其他辅助检查:X 线表现是非特异性的,10%~25%患者胸部X 线可正常。典型的X 线表现为弥漫性肺间质浸润,以网状结节影为主,由肺门向外扩展。病情进展,迅速发展为肺泡实变,病变广泛而呈向心性分布,与肺水肿相似。
发病原因病原是卡氏肺囊虫,分滋养体与包囊,主要存于肺内。过去认为属于原虫,最近有学者发现卡氏肺囊虫的DNA与真菌类具有同源性,根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育的分析认为:肺囊虫属真菌类。但其形态以及对药物的敏感性又与原虫类似。
本病通过空气和飞沫传染。PC虽广泛感染于人和动物,但通常仅少数虫体寄生于肺泡内(隐性感染),如遇到虚弱乳幼儿、先天性免疫缺陷及用免疫抑制药治疗中的病儿等免疫功能不全的病儿时,开始迅速增殖,而引起肺炎。如婴儿室的空气被PC污染,则可造成新生儿之间相互感染而流行。年长儿及成人大多数属于接受大量长期激素疗法、恶性肿瘤(白血病、淋巴瘤)的化学疗法、脏器移植后接受免疫抑制药疗法的患者。
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